CASCADA DE LA COAGULACION

Cuando ocurre la lesión de un vaso sanguíneo, se activan diversos mecanismos fisiológicos que promueven la hemostasia, o el fin del sangrado. La lesión del vaso sanguíneo inicia tres mecanismos hemostáticos separados que son:

1.- Vasoconstricción.
2.- Formación de un tapón plaquetario.
3.- Producción de una red de proteínas fibrina que penetran el tapón plaquetario y lo rodean.


Cuando no existe daño en los vasos sanguíneos, las plaquetas se repelen entre sí, y del endotelio de los vasos sanguíneos. El endotelio es un epitelio escamoso simple que está sobre colágeno de tejido conjuntivo y otras proteínas que son capaces de activar plaquetas para empezar la formación del coágulo.
Cuando un vaso sanguíneo es lesionado y se rompe el endotelio, las glucoproteínas en la membrana plasmática de las plaquetas en ese momento son capaces de unirse a las fibras de colágeno expuestas.
Como sabemos, la fuerza del flujo sanguíneo es tan fuerte que podría llegar a desprender las plaquetas del colágeno, de no ser por una proteína que es producida por las células endoteliales conocida como Factor de Von Willebrand, que se une tanto al colágeno como a las plaquetas. El ADP y el Tromboxano A2 que son liberados a partir de las plaquetas activadas se encargan de reclutar nuevas plaquetas hacia la vecindad, y las hacen "pegajosas", de tal manera que se adhieren a las que están pegadas sobre el colágeno. A su vez, la segunda capa de plaquetas pasa por una reacción de liberación plaquetaria, y el ADP y el tromboxano A2 que se secretan hacen que se agreguen más plaquetas en el sitio de la lesión. Esto produce un tapón plaquetario en el vaso lesionado.


El tapón plaquetario se fortalece mediante una red de fibras de proteína insolubles como fibrina. De modo que los coágulos de sangre contienen plaquetas y fibrina, y por lo general contienen eritrocitos atrapados que imparten al coágulo un color rojo.
La conversión de fibrinógeno en fibrina puede ocurrir mediante una de dos vías. La sangre que se deja en un tubo de ensayo se coagulará sin la adicción de sustancia química externa alguna; así, la vía que produce este coágulo se lama la vía intrínseca. Existen algunos tejidos dañados que liberan una sustancia química que inicia un "atajo" para la formación de fibrina. Dado que esta sustancia química no forma parte de la sangre, la vía más corta se llama la vía extrínseca.


* Vía intrínseca y Vía extrínseca.
La vía intrínseca inicia por la exposición del plasma a una superficie que tiene carga negativa, ya sea como la que proporciona el colágeno en el sitio de una herida, o el vidrio de un tubo de ensayo.
Esta vía activa una proteína plasmática llamada Factor XII, que es una enzima que digiere proteínas.
El factor XII activo, a su vez, activa otro factor de la coagulación, que activa aún otro. Los pasos siguientes en la secuencia requieren la presencia de Ca y fosfolípidos; las plaquetas son las que los proporcionan. Estos pasos dan por resultado la conversión de una glucoproteína inactiva, llamada protrombina, en la enzima activa, trombina. La trombina convierte la proteína soluble fibrinógeno en monómeros de fibrina. Estos monómeros se unen entre sí para producir los polímeros de fibrina insolubles que forman una red que apoya al tapón plaquetario.
El factor tisular o factor III, una proteína de membrana que se encuentra en muchos tejidos, inicia la vía extrínseca de la formación del coágulo. Esta vía genera trombina y fibrina con mayor rapidez que la vía de contacto intrínseca, y en realidad puede ser la única manera en que la vía de coagulación se inicia in vivo.