ELECTROCARDIOGRAMA

El cuerpo es un buen conductor de electricidad porque los líquidos tisulares tienen una concentración alta de iones que se mueven en respuesta a diferencias de potencial. Las diferencias de potencial generadas por el corazón son conducidas hacia la superficie del cuerpo, donde pueden registrarse mediante electrodos de superficie colocados sobre la piel.

El registro así obtenido se llama un Electrocardiograma (ECG); el dispositivo de registro se llama un electrocardiógrafo. Cada ciclo cardíaco produce tres ondas distintas, Onda P, complejo QRS y onda T.

Onda P.

La propagación de la despolarización a través de las aurículas causa una diferencia de potencial que es indicada por una desviación hacia arriba de la línea ECG. Cuando alrededor de la mitad de la masa de las aurículas está despolarizada,  esta desviación hacia arriba alcanza un valor máximo porque la diferencia de potencial entre las porciones despolarizada y no estimulada de las aurículas está a un máximo. Cuando toda la masa de las aurículas esta despolarizada, el ECG regresa a la basal porque todas las regiones de las aurículas tienen la misma polaridad. Por eso, la propagación de la despolarización auricular crea la Onda P.

Complejo QRS.

La conducción del impulso hacia los ventrículos crea una diferencia de potencial que da por resultado una desviación ascendente aguda de la línea del ECG, que después se regresa a la basal a medida que toda la masa de los ventrículos queda despolarizada. Por eso, el complejo QRS representa la propagación de la despolarización hacia los ventrículos.

Segmento ST.

La fase de meseta del potencial de acción cardíaco se relaciona con el segmento ST del ECG.

Onda T.

La repolarización de los ventrículos produce la Onda T.

Podría sorprender que la despolarización (complejo QRS) y la repolarización (onda T) ventriculares apunten en la misma dirección, aunque son producidas por cambios opuestos. Esto se debe a que la despolarización de los ventrículos ocurre desde el endocardio hacia el epicardio, mientras que la repolarización se propaga en la dirección opuesta, desde el epicardio hacia el endocardio.

Derivaciones bipolares.

Las derivaciones bipolares de las extremidades registran el voltaje entre electrodos colocados en las muñecas y las piernas. Estas derivaciones bipolares comprenden la derivación I (brazo derecho a brazo izquierdo), la derivación II (brazo derecho a pierna izquierda), y la derivación III (brazo izquierdo a pierna izquierda).  La pierna derecha se usa como una derivación a tierra.

Derivaciones unipolares.

En las derivaciones unipolares, el voltaje se registra entre un  "electrodo explorador" único colocado sobre el cuerpo, y un electrodo que está integrado en el electrocardiógrafo y se mantiene en potencial cero (tierra).

Las derivaciones unipolares de las extremidades se colocan en el brazo derecho, brazo izquierdo y la pierna izquierda, y se abrevian AVR, AVL  y AVF.
Las derivaciones torácicas unipolares se marcan del 1 al 6, empezando desde la posición en la línea media.

GASTO CARDIACO

La capacidad de bombeo del corazón es una función de los latidos por minuto y el volumen de sangre eyectado por cada latido. La frecuencia cardíaca y el volumen sistólico están regulados por nervios del sistema nervioso autónomo, y por mecanismos intrínsecos al sistema cardiovascular.

El gasto cardíaco es el volumen de sangre bombeado por minuto por cada ventrículo. La frecuencia cardíaca en reposo promedio en un adulto es de 70 latidos por minuto; el volumen sistólico promedio es de 70 a 80 ml por latido. El producto de estas dos variables da un gasto cardíaco promedio de 5,500 ml.

El volumen total de sangre también promedia aproximadamente 5.5 L. Esto significa que, en reposo, cada ventrículo bombea el equivalente del volumen sanguíneo total cada minuto. En otras palabras, se requiere alrededor de un minuto para que una gota de sangre complete los circuitos sistémico y pulmonar.

POTENCIALES DE ACCION

Después de que una célula miocárdica ha sido estimulada por potenciales de acción que se originan en el nodo SA, produce sus propios potenciales de acción. Casi todas las células miocárdicas tienen potenciales de membrana en reposo alrededor de -85mV. Cuando son estimuladas por potenciales de acción provenientes de una región marcapasos, estas células quedan despolarizadas al umbral, por lo que sus compuertas de Na reguladas por voltaje se abren.

La fase ascendente del potencial de acción de células que no son marcapasos se debe a la difusión hacia adentro rápida de Na a través de canales de Na rápidos. Después de la reversión rápida de la polaridad de membrana, el potencial de membrana declina con rapidez hasta alrededor de -15mV. A diferencia del potencial de acción de otras células, esta magnitud de despolarización se mantiene durante 200 a 300 ms antes de la repolarización.

Esta fase de meseta se produce por una difusión hacia adentro lenta de Ca a través de canales de Ca lentos, lo cual equilibra una difusión hacia fuera lenta de K. La repolarización rápida al final de la fase de meseta se logra, como en otras células, mediante la abertura de canales de K sensibles a voltaje y la difusión resultante rápida de K hacia fuera.

La fase de meseta se acompaña de la entrada de Ca, que empieza el acoplamiento entre excitación y contracción. Así, la contracción miocárdica acompaña al potencial de acción largo y se completa antes de que la membrana se recupere de su periodo refractario.

CORAZON-CICLO CARDIACO

El ciclo cardíaco se refiere al patrón repetitivo de contracción y relajación del corazón. La fase de contracción se llama sístole, y la de relajación, diástole.

La contracción auricular ocurre hacia el final de la diástole, cuando los ventrículos están relajados; cuando los ventrículos se contraen durante la sístole, las aurículas están relajadas. Así, el corazón tiene una acción de bombeo de dos pasos. Las aurículas derecha e izquierda se contraen de manera casi simultánea, lo cual va seguido por la contracción de los ventrículos derecho e izquierdo 0.1 a 0.2 segundos más tarde.
Durante el tiempo en que tanto las aurículas como los ventrículos están relajados, el retorno venoso de sangre llena las aurículas. La acumulación de presión que sobreviene hace que las válvulas AV se abran y que la sangre fluya desde las aurículas hacia los ventrículos.
La contracción de los ventrículos durante la sístole eyecta alrededor de dos terceras partes de la sangre que contienen y deja en los ventrículos una tercera parte de la cantidad inicial como el volumen al final de la sístole.

HEMOSTASIA

FIBRINOLISIS

CASCADA DE LA COAGULACION

Cuando ocurre la lesión de un vaso sanguíneo, se activan diversos mecanismos fisiológicos que promueven la hemostasia, o el fin del sangrado. La lesión del vaso sanguíneo inicia tres mecanismos hemostáticos separados que son:

1.- Vasoconstricción.
2.- Formación de un tapón plaquetario.
3.- Producción de una red de proteínas fibrina que penetran el tapón plaquetario y lo rodean.


Cuando no existe daño en los vasos sanguíneos, las plaquetas se repelen entre sí, y del endotelio de los vasos sanguíneos. El endotelio es un epitelio escamoso simple que está sobre colágeno de tejido conjuntivo y otras proteínas que son capaces de activar plaquetas para empezar la formación del coágulo.
Cuando un vaso sanguíneo es lesionado y se rompe el endotelio, las glucoproteínas en la membrana plasmática de las plaquetas en ese momento son capaces de unirse a las fibras de colágeno expuestas.
Como sabemos, la fuerza del flujo sanguíneo es tan fuerte que podría llegar a desprender las plaquetas del colágeno, de no ser por una proteína que es producida por las células endoteliales conocida como Factor de Von Willebrand, que se une tanto al colágeno como a las plaquetas. El ADP y el Tromboxano A2 que son liberados a partir de las plaquetas activadas se encargan de reclutar nuevas plaquetas hacia la vecindad, y las hacen "pegajosas", de tal manera que se adhieren a las que están pegadas sobre el colágeno. A su vez, la segunda capa de plaquetas pasa por una reacción de liberación plaquetaria, y el ADP y el tromboxano A2 que se secretan hacen que se agreguen más plaquetas en el sitio de la lesión. Esto produce un tapón plaquetario en el vaso lesionado.


El tapón plaquetario se fortalece mediante una red de fibras de proteína insolubles como fibrina. De modo que los coágulos de sangre contienen plaquetas y fibrina, y por lo general contienen eritrocitos atrapados que imparten al coágulo un color rojo.
La conversión de fibrinógeno en fibrina puede ocurrir mediante una de dos vías. La sangre que se deja en un tubo de ensayo se coagulará sin la adicción de sustancia química externa alguna; así, la vía que produce este coágulo se lama la vía intrínseca. Existen algunos tejidos dañados que liberan una sustancia química que inicia un "atajo" para la formación de fibrina. Dado que esta sustancia química no forma parte de la sangre, la vía más corta se llama la vía extrínseca.


* Vía intrínseca y Vía extrínseca.
La vía intrínseca inicia por la exposición del plasma a una superficie que tiene carga negativa, ya sea como la que proporciona el colágeno en el sitio de una herida, o el vidrio de un tubo de ensayo.
Esta vía activa una proteína plasmática llamada Factor XII, que es una enzima que digiere proteínas.
El factor XII activo, a su vez, activa otro factor de la coagulación, que activa aún otro. Los pasos siguientes en la secuencia requieren la presencia de Ca y fosfolípidos; las plaquetas son las que los proporcionan. Estos pasos dan por resultado la conversión de una glucoproteína inactiva, llamada protrombina, en la enzima activa, trombina. La trombina convierte la proteína soluble fibrinógeno en monómeros de fibrina. Estos monómeros se unen entre sí para producir los polímeros de fibrina insolubles que forman una red que apoya al tapón plaquetario.
El factor tisular o factor III, una proteína de membrana que se encuentra en muchos tejidos, inicia la vía extrínseca de la formación del coágulo. Esta vía genera trombina y fibrina con mayor rapidez que la vía de contacto intrínseca, y en realidad puede ser la única manera en que la vía de coagulación se inicia in vivo.

FORMACION DE LA HEMOGLOBINA

Casi todo el oxígeno en la sangre  está contenido dentro de los eritrocitos, donde está enlazado químicamente a la hemoglobina.

Cada molécula de hemoglobina consta de cuatro cadenas polipeptídicas llamadas globinas, y cuatro moléculas de pigmento orgánicas en forma de disco, que contienen hierro, llamadas hem.

La parte proteínica de la hemoglobina está compuesta de dos canes a idénticas, cada una de 141 aminoacidos de largo, y dos cadenas B idénticas, cada una de 146 aminoácidos de largo.

Cada una de las cuatro cadenas polipéptidicas está combinada con un grupo hem. En el centro de cada grupo hem hay un átomo de hierro, que puede combinarse con una molécula de oxígeno. Así, una molécula de hemoglobina puede combinarse con cuatro moléculas de oxígeno, y puesto que hay alrededor de 280 millones de moléculas de hemoglobina por cada eritrocito, cada eritrocito puede transportar más de 1000 millones de moléculas de oxígeno.